*H*H infección por herpes (sinónimo: herpes simplex) es el nombre colectivo de las infecciones causadas por el virus del herpes simplex tipo 1 (HSV-1) y el virus del herpes simplex tipo 2 (HSV-2). *T*T El término "herpes" (del griego herpes, reptante) fue utilizado por Heródoto en el año 100 aC para describir ampollas acompañadas de fiebre.

* El primer tipo es Herpes Labialis (forma labial de herpes), HSV-1, que afecta la cara, el triángulo nasolabial, la cavidad oral, la cavidad nasal, a veces las mejillas. * El segundo tipo - herpes genital - HSV-2. * El tercer tipo - herpes zoster, el nombre oficial: virus de la varicela - culebrilla o varicela - Herpes Zoster * El cuarto tipo - virus Epstein-Barr

El quinto tipo es el citomegalovirus (cito - celular, megalo - grande. El sexto tipo se divide en dos opciones: el tipo seis "A" está asociado hoy en día con diversas enfermedades linfoproliferativas (es decir, asociado con la proliferación celular - tumores, por ejemplo), de naturaleza bastante grave, como hemocitoblastosis, linfomas, linfosarcomas, etc., el tipo seis "B" se asocia con exantema repentino (erupción de grano fino). El tipo siete: se supone que es uno de los principales etiopatogenos de la fatiga crónica síndrome Tipo ocho - es el etiopatogeno del sarcoma de Kaposi en el SIDA

* Cuando se infecta, el virus del herpes se integra en una célula humana, cambia su aparato genético y, utilizando su aparato enzimático, cambia la célula a la síntesis de sus partículas virales maduras, viriones, que, a su vez, como una avalancha, infectan cada vez más. células del cuerpo, lo que conduce al desarrollo de enfermedades herpéticas. * El virus también puede infectar las células sanguíneas: estos son los glóbulos rojos, los eritrocitos y los linfocitos.

* El VHS ingresa al cuerpo humano a través de la piel y las membranas mucosas dañadas. * Fase 1: el virus se introduce en las células del epitelio (mucosa de la cavidad oral, faringe u órganos genitales), donde se multiplica. * Fase 2: penetra en las terminaciones nerviosas sensoriales y, a lo largo de las fibras nerviosas centrípetas, en los ganglios paravertebrales. * Fase 3: resolución de la enfermedad primaria y eliminación del HSV de tejidos y órganos * Fase 4: reactivación de la reproducción del HSV y su movimiento a lo largo de las fibras nerviosas hasta el sitio de entrada principal (puerta de infección) con recurrencia de una infección específica -Proceso inflamatorio y posible diseminación de la infección.

* Clasificación de la infección herpética Según el mecanismo de infección * 1. Adquirida: * primaria * recurrente (secundaria) * 2. Congénita (infección intrauterina) Según la forma del curso del proceso infeccioso * 1. Portación asintomática latente * 2 .Localizada* 3. Extendida* 4. Generalizada (visceral, diseminada) Por localización de lesiones* 1. Piel: herpes simple, eczema herpetiforme, herpes necrótico ulcerativo, herpes zosteriformis* 2. Mucosas de la cavidad oral y orofaringe: estomatitis, gingivitis, faringitis, amigdalitis * 3. Tracto respiratorio superior: agudo enfermedad respiratoria* 4. Ojos: queratitis, queratoconjuntivitis, iritis, iridociclitis * 5. Órganos urogenitales: uretritis, cistitis, vulvovaginitis, cervicitis * 6. Sistema nervioso: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis * 7. Órganos internos: esofagitis, neumonía, hepatitis, glomerulonefritis Po gravedad de la enfermedad * 1. Leve * 2. Moderada * 3. Severa

* Con el herpes simple, la piel de la cara en la región de los labios (herpes labialis) y las alas de la nariz (herpes nasalis) se ve afectada con mayor frecuencia. * Una forma típica de herpes simple cutáneo se caracteriza por la formación de pápulas agrupadas sobre la piel edematosa-hiperémica, que se transforman en vesículas con contenido seroso.

* Estomatitis, gingivitis, faringitis y amigdalitis son las manifestaciones más frecuentes de una infección primaria por VHS-1, y son más frecuentes en niños y jóvenes * El diagnóstico diferencial clínico de las lesiones herpéticas de las mucosas con otras enfermedades presenta ciertas dificultades

Diagnóstico clínico Variantes de la enfermedad Dermatitis herpética de los párpados, blefaritis, blefaroconjuntivitis Conjuntivitis herpética Queratitis epitelial herpética En forma de árbol (vesicular, punteada, estrellada); En forma de árbol con afectación del estroma; Similar a un mapa. Queratitis estromal herpética Úlcera corneal herpética; queratitis discoide; queratitis herpética endotelial; Queratitis herpética con ulceración; Queratouveítis herpética sin ulceración. Uveítis herpética Iritis herpética; iridociclitis herpética; Neuritis herpética. queratopatía posherpética epitelial; Clasificación clínica ampollosa de las lesiones oculares por herpesvirus

* El herpes genital (GH) es una de las formas más frecuentes y clínicamente significativas de infección por herpes. Según datos provisionales, el número de médicos de diversas especialidades en Rusia (ginecólogos, urólogos, dermatólogos) no supera el 15% de la incidencia real de la enfermedad, y el número total de pacientes con diversas formas de herpes genital en el país. pueden ser alrededor de 8 millones de personas.

* El riesgo de infección depende en gran medida de los siguientes factores: * 1) la duración del período anhidro (la vía ascendente de infección con ruptura prematura de las membranas); * 2) el uso de intervenciones instrumentales en el parto, que conducen a la traumatización del canal de parto de la madre y la piel del recién nacido; 3) el nivel de anticuerpos maternos que han pasado al feto por vía transplacentaria, y los anticuerpos locales que se unen al virus en el tracto genital.

* Entre los niños nacidos, el número de personas infectadas con el virus del herpes simple oscila entre 1:3000 y 1:20000 Formas clínicas de herpes neonatal: Formas clínicas Tasa de detección, % Mortalidad Sin tratamiento Con el uso de aciclovir por vía intravenosa Forma local con piel y lesiones mucosas 4518 Con daño del SNC (encefalitis) 3556 Forma diseminada 2590

* Con la infección intranatal y neonatal temprana, se distinguen dos variantes del curso de la encefalitis herpética en los recién nacidos: * 1) difusa, en el contexto de una infección por herpes generalizada; * 2) focal, sin síntomas claros de daño a otros órganos viscerales

* 1) métodos virológicos para la detección e identificación de virus del herpes simple; 2) métodos para la detección de antígenos de virus del herpes simple, inmunofluorescencia e inmunoensayo enzimático; * 3) reacción en cadena de la polimerasa (método PCR); * 4) métodos citomorfológicos; * 5) detección de anticuerpos mediante ELISA (inmunoensayo enzimático); 6) Métodos de investigación y evaluación del estado inmunológico.

clínico principal que formas de infeccion

Herpesvir		enfermedad importante,
		asociado con datos
humano		tipo de virus del herpes
		herpes labial
simple		Herpes de piel y mucosas
herpes primero		oftalmoherpes
		Herpes genital
		Encefalitis herpética
		neumonitis
		Herpes genital
simple		herpes neonatal
herpes 2do
		Varicela
viento		Herpes
rodeando
su herpes

Herpesvir por persona

Virus de Epstein Barr

Citomegalovir

Virus del herpes humano tipos 6 y 7

Virus del herpes humano tipo 8

Designado

VHV-6 VHV-6A VHV-6V VHV-7

Las principales enfermedades asociadas a este tipo de herpesvirus

Mononucleosis infecciosa Carcinoma nasofaríngeo Linfoma de Burkitt Leucoplasia vellosa

Lesiones congénitas del sistema nervioso central Retinopatía. Neumonitis. Hepatitis. sialadenitis

Virus linfotrópicos (sugieren una relación etiológica de HHV-6B con exantema súbito y HHV-7 con síndrome de fatiga crónica)

Sarcoma de Kaposi en personas VIH seronegativas

Sarcoma de Kaposi asociado a infección por VIH y SIDA

Enfermedad linfoproliferativa: linfoma exudado primario;

Enfermedad de Casteleman multifocal

Virus del herpes simple (VHS)

HSV-1 (herpes labial) y

HSV-2 (herpes genital).

Cultivo:

cultivo de tejidos, CPD;

embriones de pollo - infección en la membrana corion-alantoidea → placas (HSV-1 - placas pequeñas, HSV-2

- largo);

organismo de animales de laboratorio: ratones, ratas, cobayos, hámsters, conejos, perros, monos. Más a menudo: infección de conejos (por vía intranasal o en la córnea del ojo) o ratones lactantes (en el cerebro).

Patogénesis del HSV1

Fuente de infección - una persona enferma en forma latente o activa.

El mecanismo de infección es el contacto.

La puerta de entrada es la membrana mucosa de la cavidad oral, la nariz y la piel dañada.

Contaminación primaria - en la primera infancia a través del contacto con un infectado

saliva (afta, vesicular-erosiva gingivoestomatitis).

Patogénesis del HSV1

El virus entra por las terminaciones nerviosas

ganglios regionales de los nervios sensoriales

(ganglios del trigémino), donde se almacena en los núcleos de las neuronas en forma de ADN circular, emigra periódicamente a la periferia de forma asintomática o con reactivación.

El virus puede tomar un camino ascendente →

Reactivación: quemaduras solares, infección, inmunidad, estrés emocional, menstruación, cirugía del nervio trigémino, fármacos inmunosupresores, trasplante de órganos.

Manifestaciones clínicas de la reactivación del VHS-1: herpes labial, herpes cutáneo (especialmente de la cara), queratoconjuntivitis (herpes oftálmico).

Etapas del herpes

1. Etapa de presagio.Comienza con una sensación de hormigueo, picor y ardor en los labios. Duración desde varias horas hasta 1 día.

2. Etapa de hiperemia. Literalmente el mismo día que se produce el hormigueo, la hinchazón y el enrojecimiento de los labios. La condición suele ir acompañada de picazón y dura un promedio de 1-2 días.

3. etapa de burbuja. Se forma un grupo de varias vesículas, que se fusionan entre sí en una dolorosa vejiga llena de linfa. Esto suele ocurrir al segundo día y va acompañado de sensaciones muy dolorosas.

4. Etapa de formación de la erosión. El día 3, las vesículas se convierten en llagas y pústulas, que luego forman una llaga. ella suele ser gris rojo brillante anillo alrededor. El líquido liberado por la llaga contiene partículas del virus en una concentración de 1 millón por 1 ml. y es altamente contagioso.

diapositiva 1

diapositiva 2

El virus del herpes es un cohabitante silencioso de nuestro cuerpo

El herpes es una pequeña erupción burbujeante, con mayor frecuencia en los labios o la nariz, conocida popularmente como "fiebre" o "resfriado". El nombre "herpes" proviene de la antigua palabra griega "herpein" ("gatear"). Esta es una propiedad característica del herpes: desde una sola pequeña burbuja hasta extenderse por todo el cuerpo.

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"Malas noticias en un caparazón de proteína" P. Medawar

Los herpesvirus pueden ser asintomáticos en personas con sistemas inmunitarios normales, y en personas inmunodeprimidas pueden causar enfermedades graves con desenlace fatal. Si el virus del herpes ingresa al cuerpo, ya permanece allí para siempre.

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Según la OMS:

El herpes es una de las infecciones virales humanas más comunes. El 95% de la población mundial está infectada por el virus del herpes simple (HSV), hasta un 20% de ellos presenta alguna manifestación clínica activa de la infección. La mortalidad por infecciones por herpes entre las enfermedades virales ocupa el segundo lugar (15,8%) después de la hepatitis (35,8%); La frecuencia del herpes en los labios varía de persona a persona y puede reaparecer de 2 a 12 veces al año.

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Epidemiología del virus del herpes

Los estudios epidemiológicos muestran que el herpes es ubicuo. Inmunidad humoral: la respuesta se acompaña principalmente de la producción de anticuerpos contra antígenos. Las pruebas serológicas que utilizan el propio virus como antígeno -fijación del complemento, neutralización, hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta, RIA y ELISA- no permiten determinar qué tipo de virus del herpes provocó la infección. El virus del herpes simple tipo 1 se infecta antes y con más frecuencia que el herpes simple tipo 2. Más del 90 % de las personas mayores de 40 años tienen anticuerpos contra el virus del herpes simple tipo 1.

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La estructura del herpesvirus.

virus que contiene ADN; La cápside viral en forma de icosaedro consta de 162 capsómeros; El diámetro de la capa exterior del virus es de 180 nm, la nucleocápside viral es de 100 nm. La cubierta exterior del virus contiene una doble capa de lípidos y es un derivado de la cubierta nuclear de la célula huésped; Entre la cápside y la capa exterior del virus hay proteínas de matriz; La supercápside tiene picos de glicoproteína formados por proteínas de la membrana nuclear. Necesario para la unión y penetración de virus en la célula huésped.

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Clasificación de los virus del herpes humano (HHV)

Actualmente, se han formado 3 subfamilias en la familia Herpesviridae: Alphaherpesvirinae; Bethaherpesvirinae; Gammaherpesvirinae.

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Subfamilia Alphaherpesvirinae

Los virus se caracterizan por un ciclo corto de reproducción con efecto citopático en las células de cultivos infectados. Estos incluyen: virus del herpes simple tipo 1 (HSV-I); virus del herpes simple tipo 2 (HSV-II); Herpes virus tipo 3 - virus varicela zoster.

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Subfamilia Bethaherpesvirinae

Los virus se caracterizan por una patogenicidad estrictamente pronunciada para un tipo de huésped. Incluyen: Herpes virus tipo 5 - citomegalovirus humano (CMV).

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Subfamilia Gammaherpesvirinae

Los virus se caracterizan por un tropismo pronunciado por los linfocitos B o T, en los que persisten durante mucho tiempo. Estos incluyen: virus del herpes tipo 4 - virus de Epstein-Barr (EBV); virus del herpes tipo 6 (HHV - 6); virus del herpes tipo 7 (HHV - 7); Virus del herpes tipo 8 (HHV - 8): virus del herpes asociado con el sarcoma de Kaposi.

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Características de la reproducción de la familia.

"Etapas de reproducción del virus del herpes". 1 - adsorción del virus en la célula por interacción del virus con receptores en la membrana celular; 2 - penetración del virus en la célula; 3 - virus dentro de la vacuola de la célula; 4 - "desnudarse" del virus; 5 - replicación del ácido nucleico viral en el núcleo celular; 6 - síntesis de proteínas virales en ribosomas celulares; 7 - formación de virus; 8 - salida del virus de la célula por gemación.

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Etapas del herpes

Etapa de presagio. Comienza con una sensación de hormigueo, picor y ardor en los labios. Duración desde varias horas hasta 1 día. Etapa de hiperemia. Literalmente el mismo día que se produce el hormigueo, la hinchazón y el enrojecimiento de los labios. La condición suele ir acompañada de picazón y dura un promedio de 1-2 días. etapa de burbuja. Se forma un grupo de varias vesículas, que se fusionan entre sí en una dolorosa vejiga llena de linfa. Esto suele ocurrir al segundo día y va acompañado de sensaciones muy dolorosas. Etapa de formación de la erosión. El día 3, las vesículas se convierten en llagas y pústulas, que luego forman una llaga. Por lo general, es de color gris con un anillo rojo brillante a su alrededor. El líquido liberado por la llaga contiene partículas del virus en una concentración de 1 millón por 1 ml. y es altamente contagioso.

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5. Etapa de formación de la costra. De 4 a 9 días, la llaga se seca y se cubre con una costra. En este caso, el dolor disminuye, pero aparece una picazón severa. La llaga puede caerse en partes y sangrar. El herpes comienza a sanar desde adentro, la llaga se vuelve más pequeña. 6. Etapa de curación. En los días 9-11, la herida cicatriza y cicatriza. Sin embargo, el enrojecimiento puede persistir durante otros dos días. Durante este período, el virus vuelve a un estado latente, en el que puede permanecer hasta que se vuelva a activar bajo la influencia de factores de riesgo. El herpes es más contagioso en la etapa vesicular. La etapa de formación de costras ya no es contagiosa.

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Cómo se transmite el herpes:

Autoinfección. El virus se transmite de las áreas infectadas del cuerpo a las áreas no infectadas. Al contactar a otra persona en un beso. Para que se produzca la infección durante un beso, el virus necesita 2 condiciones: que el portador tenga una fase activa de herpes (además, puede ser asintomático) que la pareja tenga predisposición a la infección: abundante saliva, pequeñas heridas. En contacto con una superficie contaminada. El virus es capaz de sobrevivir durante algún tiempo fuera de su portador: en un ambiente húmedo, a una temperatura de 37 °. Es decir, es posible infectarse bebiendo de un vaso, usando un lápiz labial. En superficies de plástico, en condiciones favorables, el virus sobrevive unas 4 horas.

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Subtítulos de las diapositivas:

Peste del siglo XXI HERPES MULTIFACÉTICOS

Heródoto escribió sobre el herpes cien años antes de nuestra era: fue el "padre de la historia" quien le dio al herpes su nombre moderno (del griego herpein - gatear) - debido a la capacidad de las llagas herpéticas de "esparcirse" lejos del primario vesícula en la piel.

La familia de los herpesvirus no se limita a los virus del herpes simple. Por ejemplo, el tercer tipo de virus del herpes, también conocido como Varicela-Zoster, causa la conocida varicela o “varicela” en los niños y el herpes zóster en los adultos.

El cuarto tipo, el virus de Epstein-Barr, es el agente causal de la mononucleosis infecciosa que afecta la orofaringe, los ganglios linfáticos, el hígado y la sangre y, en ocasiones, conduce a neoplasias malignas. El quinto tipo, el citomegalovirus, generalmente se manifiesta en estados de inmunodeficiencia severa, afectando a muchos órganos a la vez

especulaciones y conceptos erróneos sobre el herpes Falacia 1. El herpes no es contagioso Exactamente lo contrario. El herpes se transmite por gotitas en el aire (al toser, estornudar, hablar), contacto (al besarse, usar utensilios compartidos, lápiz labial, boquilla) y sexualmente.

Concepto erróneo 2. El herpes es una manifestación del "resfriado" De hecho, el herpes es una enfermedad independiente causada por el virus del herpes simple (VHS). Por lo general, se activa durante la hipotermia, pero también puede aparecer durante el estrés, el exceso de trabajo, la exacerbación de enfermedades crónicas o cualquier disminución de la inmunidad general.

Concepto erróneo 3. Si aparecieron erupciones en los labios, el resfriado cedió.. Sin embargo, un punto de vista común, que no tiene nada que ver con la realidad. De hecho, las erupciones significan que una infección respiratoria ha debilitado el sistema inmunológico, y esto le ha dado al virus del herpes la oportunidad de actuar activamente.

Concepto erróneo 4. Si las erupciones desaparecen, el herpes está curado Esto sería genial, pero, desafortunadamente, es imposible eliminar el virus del cuerpo. Se queda con una persona de por vida, y solo puedes obligarlo a permanecer en un estado "dormido", sin mostrarse de ninguna manera. Por lo tanto, el 95% de las personas tienen el virus del herpes y la mayoría lo adquiere a la edad de 3-4 años, pero solo alrededor del 20% de las personas sienten su "trabajo".

Concepto erróneo 5. Es posible infectarse con herpes solo en presencia de erupciones. De hecho, en la fase activa de la enfermedad, se libera una mayor cantidad de partículas virales y la probabilidad de infección es mayor. Pero la transmisión de la infección puede ocurrir en cualquier momento a través de microtraumatismos invisibles de la piel y las mucosas.

Concepto erróneo 6. El herpes en los labios (labial) y en los genitales (genital) son dos enfermedades completamente diferentes, la infección no ocurre durante el sexo oral. Esta afirmación es solo parcialmente cierta. De hecho, el herpes labial es causado con mayor frecuencia por el primer tipo de virus del herpes simple (HSV-1) y genital, por el segundo (HSV-2). Sin embargo, ambos tipos del virus pueden provocar erupciones en los labios y los genitales. Especialmente a menudo, tal cambio de "residencia" ocurre solo durante el sexo oral.

Concepto erróneo 7. Un condón protege completamente contra la infección por herpes genital Un condón reduce el riesgo de infección, pero, desafortunadamente, no ofrece una garantía del 100%. La transmisión del virus puede ocurrir a través de zonas del cuerpo que no están cubiertas por un condón, oa través de ciertos defectos en el “amigo de goma” (por ejemplo, mala calidad o excesivamente poroso).

Concepto erróneo 8. La mayoría el mejor tratamiento- cauterización de llagas con alcohol, yodo o verde brillante La cauterización no afecta el virus del herpes y su actividad, pero es muy fácil quemar la piel dañada y las membranas mucosas de esta manera. Es mejor lubricar suavemente las erupciones con un antiséptico.

De hecho, el herpes ocupa el segundo lugar en términos de mortalidad por infecciones virales, solo superado por el SARS, encabezado por la gripe. El virus del herpes simple está integrado en el genoma de las células nerviosas, por lo que se producen erupciones en los sitios de las terminaciones nerviosas y se acompañan de un dolor intenso. Con una disminución de la inmunidad, el herpes puede desarrollarse en la membrana mucosa de la boca y la laringe, la córnea y la conjuntiva del ojo, los ganglios linfáticos, los órganos genitales internos, los intestinos, el hígado, los riñones, los pulmones y el sistema nervioso central. Con daño cerebral, la gran mayoría de los pacientes mueren o quedan discapacitados. Concepto erróneo 9. El herpes es una enfermedad benigna y solo afecta la piel.

¿Por qué aparece el herpes? La dieta "incorrecta". Malestar estomacal. Días críticos. Sobrecalentamiento o hipotermia. De fumar. Café. Bebidas - Alcohólicas. Trastorno emocional. Estrés fuerte. Enfermedades somáticas (gripe, VIH, diabetes, resfriados). Intoxicación. Agotamiento del cuerpo. El embarazo. Lesión en el labio. Fiebre.

ETAPAS DE DESARROLLO DEL HERPES PRIMARIO La primera etapa es un ligero hormigueo. La persona siente dolor y ardor en los labios. La etapa tiene una duración de dos horas a un día. Usando ungüentos especiales, se puede prevenir el desarrollo de herpes. La segunda etapa es un proceso inflamatorio: aparece hinchazón, enrojecimiento, se forman burbujas con líquido.

La tercera etapa es la formación de úlceras. Esta etapa es la más contagiosa. Una persona experimenta dolor y ardor en los labios. La etapa final es la formación de una costra marrón. Se seca y pronto desaparece.

Medidas que reducen el riesgo de transmisión Las personas que tienen herpes labial deben tomar Atención especial Higiene No toque las ampollas, esto puede infectar las manos. Es necesario usar ungüentos antivirales: Aciclovir, Zovirax, Vectavir. No abra las ampollas, retire las costras (para no propagar el virus a otras áreas de la piel). y a los ojos).

Niña florecida Ante nuestros ojos: Las esponjas se sonrojaron - Se convirtieron en ampollas. Burbujas rojas - Aquí están y allá; ¡Chicos, no se besen con esto por las tardes! ¡Después de todo, el herpes es contagioso! ¡Mira, no te dejes atrapar! ¡Cuida tus labios jóvenes!

La presentación fue preparada por Simonenkova N.S., profesora de la primera categoría de calificación, escuela secundaria, pueblo de Valdai, Karelia.

Mikhalkevich Evgeniya Valerievna
6 platos, LF, 42 gr.

Mayoría
extendido
infección persistente
es un simple virus
herpes.
Infectan alrededor del 90%
población urbana de todos
países del mundo, y la recaída
las enfermedades se observan en 2-
12% de los casos. Durante los últimos 10
años
número de casos de genitales
aumento del herpes
en un 168%.

Etiología

*Etiología
El VHS pertenece a la familia
herpesvirus (Herpesviride).
Genomas de HSV tipos 1 y 2 en un 50%
son homólogos. virus tipo 1
determina predominantemente
insuficiencia respiratoria
órganos con un simple virus
herpes tipo 2
la ocurrencia de genitales
herpes y generalizado
infección neonatal.
* Se presenta el genoma del HSV
ADN de doble cadena. Por mi cuenta
vaina de HSV tiene antirreceptores,
por el cual se une
tejidos de ecto y endodérmico
origen (pantropismo). VHS,
como un virus que contiene ADN
integrar el aparato genético
células huésped e inducir
transformacion maligna
células.

La penetración del virus en
algunas celdas
(por ejemplo, en
neuronas) no
acompañado
replicación de virus
y muerte celular.
Por el contrario, la célula
rinde
influencia opresiva
y el virus entra
estado de latencia.
Despues de algunos
el tiempo puede
tener lugar
reactivación que
condiciones
transición de latente
formas de infección en
manifiesto.

Clasificación
A lo largo del proceso:
- primario (sintomático)
y asintomático)
- clínico primario
episodio en
existente
herpes genital,
- recurrente
(sintomático y
asintomático).
Por localización:
Limitado
generalizado
Según clínica
manifestaciones:
Herpes de piel y mucosas
conchas
oftalmoherpes
herpes ginecológico
estomatitis herpética
herpético
meningoencefalitis
generalizada (a menudo
intrauterino) herpes

* La fuente de infección es el paciente
o portador de virus.
*Infección por VHS tipo 2
llevado a cabo con mayor frecuencia
sexualmente, raramente
contacto, transplacentario
y transfusión.
*Entrada viral en
área de la puerta de entrada
acompañado de daños
epitelio de la piel o mucosas
desarrollo posterior
linfadenitis regional y
hematógeno
la propagación del virus a través
su adsorción en la superficie
eritrocitos y captación
leucocitos y macrófagos.

Clínica

*Clínica
*En la primera infección
el período de incubación es de 1 a 10 días.
Las manifestaciones clínicas duran de 18 a 24 días, s
aumento de los síntomas en el transcurso de una semana.
Parestesias, sensación de ardor en
área genital, neuralgia en la región glútea,
áreas femorales inguinales, disuria y
durar hasta 24 horas. Después
el daño viral al epitelio se manifiesta en forma
vesículas sobre un fondo eritematoso con mayor
formación de costras. Herpes primario siempre
procede con un pronunciado general infeccioso
síndrome: condición subfebril, dolor de cabeza,
La alteración del sueño puede manifestarse de diversas formas
lesiones de la piel, conjuntiva o córnea
ojos, estomatitis aftosa, inflamación aguda
tracto respiratorio superior.
* Las mujeres embarazadas suelen ser asintomáticas y
formas atípicas.

Ocurre una infección genital no primaria
menos pronunciado, porque se desarrolla en el contexto
anticuerpos antivirales circulantes:
menor duración de las manifestaciones clínicas
(hasta 15 días), menos pronunciado
síndrome de intoxicación general, con menos frecuencia
hay una descarga asintomática
virus.

Cambios en la placenta

*Cambios en
placenta
*Lesiones herpéticas de la placenta
conduce a una gama de
cambios patomorfológicos. Debido a la alteración significativa de la estructura.
y la función placentaria se reduce
aporte de oxigeno al feto
energía y plástico
materiales, lo que lleva al desarrollo
hipoxia intrauterina crónica
y retraso del crecimiento intrauterino
feto.

Cambios en la placenta

*Cambios en
placenta
* Inflamación del revestimiento interno de los vasos sanguíneos
tallo y vellosidades intermedias con
obliteración posterior de la luz;
* Metamorfosis de células gigantes
sincitiotrofoblasto, con presencia
inclusiones intranucleares;
*Esclerosis de áreas dañadas
corion velloso;
* Retraso severo en el desarrollo
placenta;
* Focos de necrosis en el corion velloso
placenta;
* Hemorragia en el intervelloso
espacio;

Infección fetal durante
tiempo de embarazo
pasa dos
maneras:
- transplacentario;
- intranatal (con
nacimiento de paso
maneras).

* Las manifestaciones clínicas en el feto dependen del período
infección y dosis de patógenos. en primaria
el herpes genital infecta del 30 al 80% de los fetos y
con recurrencia de 3 a 7% de los fetos. Frecuencia
aborto espontáneo con HSV primario en el primer trimestre
es del 54%, y en el II trimestre - 30%, en el III trimestre -
10-15%. Infección intrauterina del feto en el 50%
casos se acompaña del nacimiento de prematuros
niños. En el 40% de los casos en recién nacidos sobrevivientes
desarrollar orgánicos y disfuncionales
(parálisis cerebral, epilepsia, retraso en el desarrollo neurológico, formado
inmunodeficiencia, enfermedades del corazón,
ceguera, sordera, patología retiniana).

Intrauterino
infección herpética:
* Infección generalizada que involucra
en el proceso patológico de varios órganos a la vez
(hígado, pulmones, glándulas suprarrenales): frecuencia de detección -
25%, mortalidad sin tratamiento - 90%, con
terapia antiviral - 57%, discapacidad entre
sobrevivientes - hasta el 85% (discapacidad visual,
trastornos neurológicos, retraso en
desarrollo mental y físico, epilepsia,
parálisis cerebral, sordera, etc.).
* En forma de lesión local del sistema nervioso central.
Local con daño del SNC (herpético)
meningoencefalitis): tasa de detección - 35%,
mortalidad sin tratamiento 56%, con
terapia antiviral - 15%, discapacidad entre
hijos sobrevivientes - hasta el 50%;
*Como forma mucocutánea. Local
con lesiones de la piel y las membranas mucosas: la frecuencia de detección
- 45%, mortalidad sin tratamiento - 18%;

Diagnóstico

*Diagnóstico
Métodos moleculares
PCR (cadena de polimerasa
reacción)
LCR (reacción en cadena de la ligasa)
método de hibridación DOT
Las ventajas son:
alta sensibilidad (95–
97%), especificidad (90-100%).
Material: sangre, raspado
células epiteliales de
uretra o cervical
canales, líquido amniótico.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Ensayo inmunoabsorbente ligado
(IFA).
El método ELISA se basa en la detección en
sangre venosa de pacientes
Inmunoglobulinas de clase M y G.
"infección reciente" al principio
Aparece JgM, alcanzando un máximo de 2
meses, entonces hay una disminución de
en el contexto de la aparición y aumento de JgG. me gusta
regla, no se definen más. JgG
permanecer con una persona de por vida. A
la recurrencia de la infección puede ocurrir
JgM en el contexto del aumento del título de JgG.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*PIF (método directo
inmunofluorescencia)
inmunofluorescente
microscopía revelada
la presencia de citoplasma
inclusiones y sus
morfológico
características, así como el porcentaje
células infectadas en
manchas y raspaduras. fondo mutuo tiene
una serie de ventajas: económicamente
disponible, específico (90%),
se puede realizar rápidamente (1–2
horas). Desventajas:
subjetivo, no siempre
sistemas de prueba de alta calidad

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Método citológico
Raspado del área afectada de la piel.
teñido según Romanovsky-Giemsa y
detectar células con múltiples
núcleos e inclusiones.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Método cultural
* Para el cultivo de HSV se utilizan
embriones de pollo. De burbujas en la piel
al paciente se le toma el contenido y
infectar el embrión de pollo. Para
resultados del estudio
parte correspondiente del huevo y
colocado en agua estéril. Personaje
las lesiones se analizan considerando
cultura sobre un fondo oscuro.
* Debilidades: largo
y caro
método

Diagnóstico

*Diagnóstico
Métodos de diagnóstico modernos:
1. Salir
2. Herpeselect
3. Transferencia de Western.
* Pokit - análisis rápido que detecta el virus simplex
herpes tipo 2 La especificidad es del 94-97%. En
análisis toma sangre de un dedo, los resultados del análisis
recibido en diez minutos.
* Herpeselect incluye dos métodos: ELISA y
inmunotransferencia Se utilizan para detectar anticuerpos contra
virus del herpes simple de ambos tipos. Estos análisis
se puede utilizar durante el embarazo. Resultado
recibido dentro de una o dos semanas después de la recolección
sangre de una vena.
* Western Blot identifica ambos tipos de virus simples
herpes. Tiene alta sensibilidad y
especificidad (más del 99%). El resultado está listo en dos
semanas después del muestreo.

Diagnóstico

*Diagnóstico
* Para evaluación de condición
sistema fetoplacentario
mayor práctica
valor en la actualidad
adquiere ecografía y
doplerométrico
estudio de curvas de velocidad
flujo sanguíneo debido a su alto
informativo, no invasivo,
seguridad y oportunidades
usar en todo
embarazo, incluyendo
edad gestacional temprana. Objetivo
investigar - analizar
trastornos hemodinámicos en
sistema madre-placenta-feto
mujeres embarazadas que han tenido una infección por el virus del herpes.

Signos sonográficos de IUI

*Ecografía
signos de IUI
* Muchos - u oligohidramnios, suspensión hiperecoica
en el líquido amniótico, bandas amnióticas,
hipoplasia de las vellosidades, adelgazamiento del corion,
disminución de su ecogenicidad, placentitis - edema
(engrosamiento), ecogenicidad heterogénea
parénquima placentario, borde borroso
lóbulos, signos de envejecimiento prematuro
placenta, hidropesía fetal no inmune
(edema subcutáneo, pleural y/o
derrame pericárdico o ascitis
hidrotórax, parenquimatoso (hepático,
esplénico) calcificaciones, defectos
desarrollo de órganos internos, hepato y
esplenomegalia.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Biopsia de trofoblasto (corion) en I
trimestre del embarazo seguido de
investigación de cariotipos;
*Amniocentesis transabdominal con
virológico posterior
el estudio del líquido amniótico;
*Cordocentesis seguida
análisis de sangre fetal para VHS
infección por al menos 2 métodos (en
términos 22 - 23 semanas).
Para detectar HSV en líquido amniótico
utilizando técnicas de aislamiento de virus
cultivo o PCR.

Tratamiento

*Tratamiento
Principios básicos del tratamiento.
herpes genital son:
1. Supresión de la replicación del virus con
propósito de la restricción
la propagación de la infección.
2. Normalización de la respuesta inmune
para formar
protección completa.

Tratamiento

*Tratamiento
Actualmente hay 2 opciones de tratamiento
herpes genital: episódico y supresor.
Terapia episódica
implica oral
tomar el medicamento en la fase aguda
proceso que reduce
duración de la recaída y
es el mas eficiente
forma con pródromo o en
al principio de la erupción. Semejante
régimen es efectivo en pacientes con
raro episódico
erupciones (1 vez en 6 meses). A
este método se puede atribuir
método de dosis de parada. eso
dosis única de la droga
dosis máxima en
primer prodrómico
síntomas.
Preventivo (supresor)
terapia recomendada
pacientes con frecuentes
recaídas (más de 1 vez en 6
meses), dolor intenso
síndrome, al planificar
el embarazo. En el fondo
terapia de supresión,
en comparación con episódico
los pacientes informan mejoría
calidad de vida, disminución
tasas de recurrencia.

Tratamiento

*Tratamiento
*Durante el embarazo con la droga
elección para el tratamiento del VHS es
Aciclovir. Este medicamento no es
tiene un efecto teratogénico en
el feto es seguro y puede
ser nombrado a partir de cualquier trimestre
el embarazo.

Tratamiento

*Tratamiento
Terapia inmunomoduladora:
* Inductores de interferonogénesis y fármacos
interferón (panavir, viferón, cicloferón,
aloquina-alfa, longidasa.
* Inmunoglobulinas específicas
(inmunoglobulina humana normal,
sandoglobulina, intraglobina).
* Fármacos inmunoestimulantes (timalina,
taktivin) - activar el sistema de linfocitos T,
estimula la producción de linfoquinas
en particular los interferones a e y.
* No se muestra el nombramiento de inmunomoduladores.
antes del día 14 para agudo y el día 7 para
proceso recurrente.

Tratamiento

*Tratamiento
terapia metabólica
Dada la presencia de metabólicos
desregulación en células y tejidos
sistema madre-placenta-feto
se asignan infecciones virales
medicamentos que normalizan los procesos
bioenergética a nivel celular y
estimulante biosintético
procesos (mononucleótido de riboflavina,
ácido lipoico, pantotenato de calcio,
acetato de tocoferol, riboxina, orotato
potasio, fosfato de piridoxal, fitina,
troxevasina).

Tratamiento

*Tratamiento
* Para el tratamiento de herpes
infecciones en los trimestres II y III
se puede usar el embarazo
plasmaféresis.
* Indicaciones: la presencia de antígenos a HSV en
canal cervical, aumento
propiedades coagulantes, violación
parámetros reológicos de la sangre,
desequilibrio inmunológico
parámetros, alto nivel en
suero sanguíneo circulante
inmunocomplejos y
inmunoglobulinas M, G, E, A,
signos clinicos y de laboratorio
infección intrauterina y
trastornos autoinmunes.
* La plasmaféresis se puede realizar en
cualquier etapa del embarazo. Bien
terapia - 2-3 sesiones con un intervalo de 1-3
día.

preparación previa a la concepción

*Preembarazo
preparación
Los principios fundamentales de pregravid
entrenamiento son:
1. Elaboración cuidadosa de la historia clínica con miras a
detección de episodios de herpes genital en
mujer y pareja sexual.
2. Examen de ambos socios por métodos
PCR, ELISA, PIF.
3. Prescribir terapia de supresión a una mujer
3 meses antes del embarazo planeado (si
tenía antecedentes de recurrencias de herpes).
4. Asociarse con un historial de episodios
herpes, la terapia de supresión se prescribe para
durante todo el embarazo.
El embarazo se planifica sólo cuando
remisión persistente y a largo plazo (más de 6 meses)
infección herpética

Vacuna

*Vacuna
* La vacuna "Vitagerpavak" (Moscú) es una
Antígeno inactivado del virus del herpes simple tipos 1 y 2.
* Vacunación de personas crónicamente infectadas con HSV
acompañado por un aumento de 3-4 veces en la actividad Tkiller específica de los linfocitos, promueve la estimulación
alta actividad de las células NK - y el cese de la viremia.
* La eficacia de la vacuna está confirmada por estudios clínicos y de laboratorio.
pruebas: las recaídas de la enfermedad se detuvieron por completo en
63% de los pacientes comenzaron a ocurrir muy raramente en 27% y no
la tasa de recurrencia cambió en el 8% de los pacientes.
*
La vacuna se usa en la etapa de remisión, no antes de 5
días después de la desaparición completa de las manifestaciones clínicas
infección herpética. Introducido por vía intradérmica en el área.
superficie interna del antebrazo en una dosis única de 0,2 ml.
Curso de vacunación para la infección herpética de la piel y las membranas mucosas.
consta de 5 inyecciones, que se realizan con un intervalo de 7 días.
Pacientes con infección herpética complicada (recaídas - 1 y
más de una vez al mes) la segunda y siguientes inyecciones se repiten con
intervalo de 10 días. Repita el curso después de 6 meses
vacunación (5 inyecciones).

1. Con infección primaria durante
el embarazo:
- en el primer trimestre (riesgo de infección intrauterina
90-95%) - se está resolviendo el tema de la interrupción del embarazo;
- 6 semanas antes del parto (75% de riesgo) - parto

- en 1-2 semanas. antes del parto (riesgo 1-3%) - parto
por cesárea.
2. Con una recurrencia del herpes genital durante
embarazo (riesgo 0,1%):
- independientemente del trimestre, episódico
terapia con aciclovir según el esquema estándar.
Al detectar erupciones herpéticas durante
parto en el área genital - parto por
operaciones de cesárea; si no hay erupciones - parto
a través del canal de parto natural.