*H*H-Herpesinfektion (Synonym: Herpes simplex) ist eine Sammelbezeichnung für Infektionen, die durch das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) und das Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-2) verursacht werden. *T*T Der Begriff „Herpes“ (von griechisch herpes – kriechen) wurde 100 v. Chr. von Herodot verwendet, um Blasen zu beschreiben, die mit Fieber einhergehen.

* Der erste Typ ist Herpes labialis (labiale Form von Herpes), HSV-1, der das Gesicht, das Nasolabialdreieck, die Mundhöhle, die Nasenhöhle und manchmal auch die Wangen befällt. * Der zweite Typ ist Herpes genitalis – HSV-2. * Der dritte Typ ist Herpes Zoster, offizieller Name: Windpockenvirus – Gürtelrose oder Windpocken – Herpes Zoster * Der vierte Typ ist das Epstein-Barr-Virus

Der fünfte Typ ist das Cytomegalovirus (Cyto – Zelle, Megalo – groß). Der sechste Typ wird in zwei Varianten unterteilt: Typ sechs „A“ wird heute mit verschiedenen lymphoproliferativen Erkrankungen (d. h. mit der Proliferation von Zellen – zum Beispiel Tumoren) in Verbindung gebracht ), eher schwerwiegender Natur, wie Hämozytoblastose, Lymphom, Lymphosarkom usw.; Typ sechs „B“ geht mit plötzlichem Exanthem (feinkörniger Ausschlag) einher. Es wird angenommen, dass der siebte Typ einer der Hauptätiopathogene ist Chronisches Müdigkeitssyndrom Der achte Typ ist der Erreger des Kaposi-Sarkoms bei AIDS.

* Bei einer Infektion integriert sich das Herpesvirus in eine menschliche Zelle, verändert ihren genetischen Apparat und schaltet die Zelle mithilfe ihres enzymatischen Apparats auf die Synthese ihrer reifen Viruspartikel – Virionen – um, die wiederum immer mehr neue Körperzellen infizieren lawinenartig, was zur Entstehung von Herpeserkrankungen führt. * Das Virus kann auch Blutzellen infizieren – dazu gehören rote Blutkörperchen, Erythrozyten und Lymphozyten.

* HSV gelangt über geschädigte Haut und Schleimhäute in den menschlichen Körper. * Phase 1 – das Virus dringt in Epithelzellen (Mundschleimhaut, Rachen oder Geschlechtsorgane) ein und vermehrt sich dort. * Phase 2 – dringt in die sensorischen Nervenenden und entlang der zentripetalen Nervenfasern in die paravertebralen Ganglien ein. * Phase 3 – Auflösung der Primärerkrankung und Eliminierung von HSV aus Geweben und Organen. * Phase 4 – Reaktivierung der HSV-Reproduktion und ihrer Bewegung entlang der Nervenfasern zur primären Eintrittsstelle (Infektionspforte) mit Rückfall einer bestimmten infektiös-entzündlichen Erkrankung Verlauf und mögliche Verbreitung der Infektion.

* Klassifizierung der Herpesinfektion nach dem Infektionsmechanismus * 1. Erworben: * primär * rezidivierend (sekundär) * 2. angeboren (intrauterine Infektion) nach der Form des Infektionsprozesses * 1. latenter asymptomatischer Transport * 2. lokalisiert * 3. Häufig * 4. Generalisiert (viszeral, disseminiert) Durch Lokalisierung von Läsionen * 1. Haut: Herpes simplex, Ekzema herpetiformis, ulzerativer nekrotisierender Herpes, zosteriformer Herpes * 2. Schleimhäute der Mundhöhle und des Oropharynx: Stomatitis, Gingivitis, Pharyngitis , Mandelentzündung * 3. Obere Atemwege: akute Atemwegserkrankung * 4. Augen: Keratitis, Keratokonjunktivitis, Iritis, Iridozyklitis * 5. Urogenitalorgane: Urethritis, Zystitis, Vulvovaginitis, Zervizitis * 6. Nervensystem: Meningitis, Enzephalitis, Meningoenzephalitis * 7 . Innere Organe: Ösophagitis, Lungenentzündung, Hepatitis, Glomerulonephritis. Je nach Schwere der Erkrankung * 1. Leicht * 2. Mäßig * 3. Schwer

* Bei Herpes simplex ist die Gesichtshaut am häufigsten im Bereich der Lippen (Herpes labialis) und der Nasenflügel (Herpes nasalis) betroffen. * Die typische Form von Herpes simplex der Haut ist durch die Bildung gruppierter Papeln auf ödematös-hyperämischer Haut gekennzeichnet, die sich in Bläschen mit serösem Inhalt verwandeln.

* Stomatitis, Gingivitis, Pharyngitis und Mandelentzündung sind die häufigsten Manifestationen einer durch HSV-1 verursachten Primärinfektion und treten häufiger bei Kindern und Jugendlichen auf. * ​​Die klinische Differenzialdiagnose herpetischer Schleimhautläsionen aufgrund anderer Krankheiten bereitet gewisse Schwierigkeiten

Klinische Diagnose Varianten der Erkrankung Herpetische Dermatitis der Augenlider, Blepharitis, Blepharokonjunktivitis Herpetische Konjunktivitis Herpetische Keratitis epithelial Baumartig (vesikulär, punktförmig, sternförmig); Baumartig mit Stroma-Läsionen; Kartenförmig. Herpetische Stroma-Keratitis Herpesgeschwür der Hornhaut; Diskoide Keratitis; Herpetische endotheliale Keratitis; Herpetische Keratitis mit Ulzeration; Herpetische Keratouveitis ohne Ulzeration. Herpetische Uveitis Herpetische Iritis; Herpetische Iridozyklitis; Herpetische Neuritis. Postherpetische Keratopathie Epithel; Bullöse klinische Klassifikation von Herpesvirus-Augenläsionen

* Herpes genitalis (GG) ist eine der häufigsten und klinisch bedeutsamsten Formen einer Herpesinfektion. Schätzungen zufolge beträgt die Zahl der Besuche bei Ärzten verschiedener Fachrichtungen (Gynäkologen, Urologen, Dermatologen) in Russland nicht mehr als 15 % der tatsächlichen Inzidenz der Krankheit und der Gesamtzahl der Patienten mit verschiedenen Formen von Herpes genitalis in Das Land kann etwa 8 Millionen Menschen haben.

* Das Infektionsrisiko hängt weitgehend von folgenden Faktoren ab: * 1) der Dauer der wasserfreien Periode (aufsteigender Infektionsweg aufgrund vorzeitigen Blasensprungs); * 2) der Einsatz instrumenteller Eingriffe während der Geburt, die zu Traumata im Geburtskanal der Mutter und der Haut des Neugeborenen führen; * 3) die Menge an mütterlichen Antikörpern, die transplazental zum Fötus gelangt sind, und an lokalen Antikörpern, die das Virus im Genitaltrakt binden.

* Bei geborenen Kindern liegt die Zahl der mit dem Herpes-simplex-Virus infizierten Personen zwischen 1:3000 und 1:20000. Klinische Formen von Herpes neonatal: Klinische Formen Häufigkeit der Entdeckung, % Mortalität Ohne Behandlung Bei intravenöser Anwendung von Aciclovir Lokale Form mit Schädigung des Haut und Schleimhäute 4518 Mit Schädigung des Zentralnervensystems (Enzephalitis) 3556 Disseminierte Form 2590

* Bei intranatalen und frühen Neugeboreneninfektionen werden zwei Varianten des Verlaufs der Herpesenzephalitis bei Neugeborenen unterschieden: * 1) diffus, vor dem Hintergrund einer generalisierten Herpesinfektion; * 2) fokal, ohne klare Symptome einer Schädigung anderer viszeraler Organe

* 1) virologische Methoden zum Nachweis und zur Identifizierung von Herpes-simplex-Viren; * 2) Methoden zum Nachweis von Antigenen von Herpes-simplex-Viren – Immunfluoreszenz und Enzymimmunoassay; * 3) Polymerase-Kettenreaktion (PCR-Methode); * 4) zytomorphologische Methoden; * 5) Nachweis von Antikörpern mittels ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay); * 6) Methoden zur Untersuchung und Beurteilung des Immunstatus.

grundlegende klinische einige Formen der Infektion

Herpesvir		Schwerwiegende Krankheiten
		damit verbunden
Person		Art von Herpesviren
		Lippenherpes
einfach		Herpes der Haut und Schleimhäute
Herpes 1		Ophthalmoherpes
		Genitalherpes
		Herpetische Enzephalitis
		Lungenentzündung
		Genitalherpes
einfach		Herpes bei Neugeborenen
Herpes 2
		Windpocken
Wind		Herpes Zoster
umkreisend
sein Herpes

Herpesvir pro Person

Epstein Barr Virus

Cytomegalovir

Humanes Herpesvirus Typ 6 und 7

Humanes Herpesvirus Typ 8

Festgelegt

HHV-6 HHV-6A HHV-6B HHV-7

Hauptkrankheiten, die mit dieser Art von Herpesviren verbunden sind

Infektiöse Mononukleose Nasopharynxkarzinom Burkitt-Lymphom Haarige Leukoplakie

Angeborene Läsionen des Zentralnervensystems Retinopathie. Lungenentzündung. Hepatitis. Sialadenitis

Lymphotrope Viren (deuten auf einen ätiologischen Zusammenhang zwischen HHV-6B und plötzlichem Exanthem und HHV-7 mit chronischem Müdigkeitssyndrom hin)

Kaposi-Sarkom bei HIV-seronegativen Menschen

Kaposi-Sarkom im Zusammenhang mit HIV-Infektion und AIDS

Lymphoproliferative Erkrankungen: primäres Exsudat-Lymphom;

multifokaler Morbus Castelemann

Herpes-simplex-Virus (HSV)

HSV-1 (Herpes labialis) und

HSV-2 (Genitalherpes).

Anbau:

Gewebekultur, CPD;

Hühnerembryonen – Infektion der Chorion-Allantois-Membran → Plaques (HSV-1 – kleine Plaques, HSV-2

- groß);

der Körper von Labortieren: Mäuse, Ratten, Meerschweinchen, Hamster, Kaninchen, Hunde, Affen. Häufiger - Infektion von Kaninchen (intranasal oder in der Hornhaut des Auges) oder säugenden Mäusen (im Gehirn).

Pathogenese von HSV1

Infektionsquelle – eine Person, die latent oder aktiv krank ist.

Der Infektionsmechanismus ist Kontakt.

Eintrittspforten sind die Schleimhäute der Mundhöhle, der Nase und geschädigter Haut.

Primäre Kontamination – in der frühen Kindheit bei Kontakt mit einer infizierten Person

Speichel (aphthös, vesikulär-erosiv). Gingivostomatitis).

Pathogenese von HSV1

Das Virus dringt durch Nervenenden ein

regionale Sinnesganglien

(Trigeminusganglien), wo es in Form zirkulärer DNA in den Kernen von Neuronen gespeichert wird, wandert periodisch asymptomatisch oder mit Reaktivierung in die Peripherie.

Das Virus könnte einen Aufwärtspfad einschlagen→

Reaktivierung: Sonnenbräunung, Infektionen, Immunität, emotionaler Stress, Menstruation, Trigeminus-Operation, Einnahme von Immunsuppressiva, Organtransplantation.

Klinische Manifestationen einer HSV-1-Reaktivierung: Herpes labialis, Hautherpes (insbesondere im Gesicht), Keratokonjunktivitis (Ophthalmoherpes).

Stadien von Herpes

1. Vorstufe.Es beginnt mit einem Kribbeln, Jucken und Brennen auf den Lippen. Dauer von mehreren Stunden bis 1 Tag.

2. Hyperämie-Stadium. Buchstäblich am selben Tag, an dem das Kribbeln auftritt, kommt es zu einer Schwellung und Rötung der Lippe. Die Erkrankung geht meist mit Juckreiz einher und dauert durchschnittlich 1-2 Tage.

3. Blasenstadium. Es bildet sich eine Gruppe mehrerer Blasen, die zu einer schmerzhaften, mit Lymphe gefüllten Blase verschmelzen. Dies geschieht meist am zweiten Tag und geht mit sehr schmerzhaften Empfindungen einher.

4. Stadium der Erosionsbildung. Am dritten Tag verwandeln sich die Blasen in Geschwüre und Pusteln, die dann eine Wunde bilden. Normalerweise ist es grau Hellrot klingeln herum. Die aus der Wunde freigesetzte Flüssigkeit enthält Viruspartikel in einer Konzentration von 1 Million pro 1 ml. und ist hoch ansteckend

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Das Herpesvirus ist ein stiller Begleiter unseres Körpers

Herpes ist ein kleiner, blasiger Ausschlag, meist auf den Lippen oder der Nase, der im Volksmund „Fieber“ oder „Erkältung“ genannt wird. Der Name „Herpes“ kommt vom altgriechischen Wort „herpain“ („krabbeln“). Dies ist eine charakteristische Eigenschaft von Herpes: Von einem einzelnen kleinen Bläschen bis zur Ausbreitung im ganzen Körper.

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„Schlechte Nachrichten in einer Proteinhülle“ von P. Medawar

Herpesviren können bei Menschen mit einem normalen Immunsystem asymptomatisch sein, bei Menschen mit Immunsuppression können sie jedoch zu schweren Erkrankungen und zum Tod führen. Sobald das Herpesvirus in den Körper gelangt, bleibt es dort für immer.

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Laut WHO:

Herpes ist eine der häufigsten Virusinfektionen beim Menschen. 95 % der Weltbevölkerung sind mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV) infiziert, bei bis zu 20 % von ihnen treten aktive klinische Manifestationen der Infektion auf. Sterblichkeit durch Herpesinfektionen unter Viruserkrankungen liegt an zweiter Stelle (15,8 %) nach Hepatitis (35,8 %); Die Häufigkeit von Herpes an den Lippen variiert von Person zu Person und kann 2 bis 12 Mal im Jahr erneut auftreten.

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Epidemiologie des Herpesvirus

Epidemiologische Studien zeigen, dass Herpes weit verbreitet ist. Die humorale Immunantwort geht hauptsächlich mit der Produktion von Antikörpern gegen Antigene einher. Serologische Reaktionen, bei denen das Virus selbst als Antigen verwendet wird – Komplementfixierung, Neutralisierung, indirekte Hämagglutination, indirekte Immunfluoreszenz, RIA und ELISA – ermöglichen keine Bestimmung, welcher Herpesvirustyp die Infektion verursacht. Das Herpes-simplex-Virus Typ 1 infiziert sich früher und häufiger als das Herpes-simplex-Virus Typ 2. Mehr als 90 % der Menschen über 40 Jahre haben Antikörper gegen das Herpes-simplex-Virus Typ 1.

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Die Struktur des Herpesvirus

DNA-Virus; Das ikosaederförmige Viruskapsid besteht aus 162 Kapsomeren; Der Durchmesser der Außenhülle des Virus beträgt 180 nm, der Durchmesser des viralen Nukleokapsids beträgt 100 nm. Die äußere Hülle des Virus enthält eine Lipiddoppelschicht und ist ein Derivat der Kernhülle der Wirtszelle; Zwischen dem Kapsid und der äußeren Hülle des Virus befinden sich Matrixproteine; Das Superkapsid weist Glykoproteinspitzen auf, die von Kernmembranproteinen gebildet werden. Notwendig für die Anheftung und das Eindringen von Viren in die Wirtszelle.

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Klassifizierung menschlicher Herpesviren (HHV)

Derzeit wurden in der Familie der Herpesviridae drei Unterfamilien gebildet: Alphaherpesvirinae; Bethaherpesvirinae; Gammaherpesvirinae.

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Unterfamilie Alphaherpesvirinae

Viren zeichnen sich durch einen kurzen Reproduktionszyklus mit zytopathischer Wirkung in den Zellen infizierter Kulturen aus. Dazu gehören: Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-I); Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-II); Herpesvirus Typ 3 – Varizella-Zoster-Virus.

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Unterfamilie Bethaherpesvirinae

Viren zeichnen sich durch eine streng ausgeprägte Pathogenität für eine Wirtsart aus. Dazu gehören: Herpesvirus Typ 5 – Humanes Zytomegalievirus (CMV).

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Unterfamilie Gammaherpesvirinae

Viren zeichnen sich durch einen streng ausgeprägten Tropismus für B- oder T-Lymphozyten aus, in dem sie lange Zeit persistieren. Dazu gehören: Herpesvirus Typ 4 – Epstein-Barr-Virus (EBV); Herpesvirus Typ 6 (HHV – 6); Herpesvirus Typ 7 (HHV-7); Herpesvirus Typ 8 (HHV-8) – Herpesvirus im Zusammenhang mit dem Kaposi-Sarkom.

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Merkmale der Familienreproduktion

„Stadien der Herpesvirus-Reproduktion.“ 1 – Adsorption des Virus an der Zelle durch Interaktion des Virus mit Rezeptoren auf der Zellmembran; 2 - Eindringen des Virus in die Zelle; 3 – Virus in einer Zellvakuole; 4 – „Ausziehen“ des Virus; 5 – Replikation viraler Nukleinsäure im Zellkern; 6 – Synthese viraler Proteine ​​an Zellribosomen; 7 - Virusbildung; 8 – Austritt des Virus aus der Zelle durch Knospung.

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Stadien von Herpes

Vorläuferstadium. Es beginnt mit einem Kribbeln, Jucken und Brennen auf den Lippen. Dauer von mehreren Stunden bis 1 Tag. Hyperämie-Stadium. Buchstäblich am selben Tag, an dem das Kribbeln auftritt, kommt es zu einer Schwellung und Rötung der Lippe. Die Erkrankung geht meist mit Juckreiz einher und dauert durchschnittlich 1-2 Tage. Blasenstadium. Es bildet sich eine Gruppe mehrerer Blasen, die zu einer schmerzhaften, mit Lymphe gefüllten Blase verschmelzen. Dies geschieht meist am zweiten Tag und geht mit sehr schmerzhaften Empfindungen einher. Stadium der Erosionsbildung. Am dritten Tag verwandeln sich die Blasen in Geschwüre und Pusteln, die dann eine Wunde bilden. Normalerweise hat es eine graue Farbe mit einem leuchtend roten Ring darum herum. Die aus der Wunde freigesetzte Flüssigkeit enthält Viruspartikel in einer Konzentration von 1 Million pro 1 ml. und ist hoch ansteckend

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5. Krustenbildungsstadium. Vom 4. bis zum 9. Tag trocknet die Wunde aus und verkrustet sich. In diesem Fall werden die Schmerzen weniger, es tritt jedoch starker Juckreiz auf. Die Wunde kann in Teilen abfallen und bluten. Herpes beginnt von innen zu heilen, die Wunde wird kleiner. 6. Heilungsphase. An den Tagen 9-11 heilt und heilt die Wunde. Allerdings kann die Rötung noch zwei Tage anhalten. Während dieser Zeit kehrt das Virus in einen Ruhezustand zurück, in dem es verbleiben kann, bis es durch Risikofaktoren erneut aktiviert wird. Im Stadium der Blasenbildung ist Herpes am ansteckendsten. Das Krustenstadium ist nicht mehr ansteckend.

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Wie wird Herpes übertragen:

Autoinfektion. Das Virus wird von infizierten Körperregionen auf nicht infizierte Bereiche übertragen. Bei der Kontaktaufnahme mit einer anderen Person durch einen Kuss. Damit eine Infektion durch einen Kuss erfolgen kann, benötigt das Virus zwei Bedingungen: dass der Träger eine aktive Herpesphase hat (und diese asymptomatisch sein kann), dass der Partner eine Veranlagung für eine Infektion hat: reichlich Speichel, kleine Wunden. Bei Kontakt mit einer kontaminierten Oberfläche. Das Virus kann einige Zeit außerhalb seines Wirts überleben: in einer feuchten Umgebung bei einer Temperatur von 37°. Das heißt, es ist möglich, sich anzustecken, wenn man aus demselben Glas trinkt oder denselben Lippenstift verwendet. Auf Kunststoffoberflächen überlebt das Virus unter günstigen Bedingungen etwa 4 Stunden.

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Folienunterschriften:

Pest des 21. Jahrhunderts DIE VIELEN GESICHTER VON HERPES

Herodot schrieb hundert Jahre vor unserer Zeitrechnung über Herpes: Es war der „Vater der Geschichte“, der Herpes seinen modernen Namen gab (vom griechischen herpein – kriechen) – aufgrund der Fähigkeit von Herpesbläschen, sich seitlich auszubreiten das primäre Vesikel auf der Haut.

Die Familie der Herpesviren beschränkt sich nicht nur auf Herpes-simplex-Viren. Beispielsweise verursacht der dritte Typ des Herpesvirus, auch Varicella-Zoster genannt, bei Kindern die bekannten Windpocken bzw. „Windpocken“ und bei Erwachsenen Gürtelrose.

Der vierte Typ – das Epstein-Barr-Virus – ist der Erreger der infektiösen Mononukleose, befällt den Oropharynx, die Lymphknoten, die Leber und das Blut und führt manchmal zu bösartigen Neubildungen. Der fünfte Typ – das Cytomegalievirus – äußert sich normalerweise in schweren Immunschwächezuständen viele Organe gleichzeitig

Spekulationen und Missverständnisse über Herpes Missverständnis 1. Herpes ist nicht ansteckend, ganz im Gegenteil. Herpes wird durch Tröpfchen in der Luft (durch Husten, Niesen, Sprechen), Kontakt (durch Küssen, gemeinsame Nutzung von Utensilien, Lippenstift, Mundstücken) und sexuell übertragen.

Missverständnis 2. Herpes ist eine Manifestation einer „Erkältung“. Tatsächlich ist Herpes eine eigenständige Krankheit, die durch das Herpes-simplex-Virus (HSV) verursacht wird. Es wird normalerweise bei Unterkühlung aktiviert, kann sich aber auch bei Stress, Überarbeitung, der Verschlimmerung chronischer Krankheiten oder einer Abnahme der allgemeinen Immunität manifestieren.

Irrtum 3. Treten Hautausschläge auf den Lippen auf, ist die Erkältung abgeklungen. Eine gängige Meinung hat jedoch nichts mit der Realität zu tun. Tatsächlich bedeutet der Ausschlag, dass die vorangegangene Atemwegsinfektion das Immunsystem geschwächt hat, was dem Herpesvirus die Möglichkeit gab, aktiv zu wirken.

Irrtum 4. Wenn der Ausschlag verschwindet, wäre Herpes geheilt, aber leider ist es unmöglich, das Virus aus dem Körper zu entfernen. Es bleibt ein Leben lang bei einem Menschen und man kann es nur zwingen, in einem „schlafenden“ Zustand zu bleiben, ohne sich in irgendeiner Weise zu zeigen. Daher haben 95 % der Menschen das Herpesvirus, und die Mehrheit erkrankt im Alter von 3 bis 4 Jahren daran, aber nur etwa 20 % der Menschen spüren seine „Wirkung“.

Missverständnis 5. Man kann sich nur dann mit Herpes infizieren, wenn man einen Ausschlag hat. Tatsächlich wird dieser in der aktiven Phase der Krankheit ausgeschieden große Menge Viruspartikel und die Wahrscheinlichkeit einer Infektion ist höher. Eine Infektionsübertragung kann jedoch jederzeit durch unsichtbare Mikrotraumen der Haut und Schleimhäute erfolgen.

Irrtum 6. Herpes an den Lippen (Labial) und an den Genitalien (Genital) sind zwei völlig unterschiedliche Krankheiten; beim Oralsex kommt es nicht zu einer Infektion. Tatsächlich wird Lippenherpes am häufigsten durch den ersten Typ des Herpes-simplex-Virus (HSV-1) und Genitalherpes durch den zweiten Typ (HSV-2) verursacht. Allerdings können beide Virustypen Hautausschläge sowohl an den Lippen als auch an den Genitalien verursachen. Besonders häufig kommt es zu einem solchen „Wohnortwechsel“ beim Oralsex.

Irrtum 7. Ein Kondom schützt vollständig vor einer Infektion mit Herpes genitalis. Ein Kondom verringert zwar das Infektionsrisiko, bietet aber leider keine hundertprozentige Garantie. Die Übertragung des Virus kann über Körperstellen erfolgen, die nicht von einem Kondom bedeckt sind, oder durch bestimmte Defekte des „Gummifreunds“ (z. B. schlechte Qualität oder übermäßige Porosität).

Missverständnis 8. Am meisten beste Behandlung– Das Kauterisieren von Wunden mit Alkohol, Jod oder Brillantgrün hat keinen Einfluss auf das Herpesvirus und seine Aktivität, es ist jedoch sehr leicht, auf diese Weise geschädigte Haut und Schleimhäute zu verbrennen. Es ist besser, den Ausschlag sorgfältig mit einem Antiseptikum zu schmieren

Tatsächlich steht Herpes bei der Sterblichkeit aufgrund von Virusinfektionen an zweiter Stelle, gleich hinter ARVI, angeführt von der Influenza. Das Herpes-simplex-Virus ist in das Genom von Nervenzellen integriert, sodass an den Stellen der Nervenenden Ausschläge auftreten, die mit starken Schmerzen einhergehen. Bei verminderter Immunität kann sich Herpes in der Mund- und Kehlkopfschleimhaut, der Hornhaut und Bindehaut des Auges, den Lymphknoten, den inneren Geschlechtsorganen, dem Darm, der Leber, den Nieren, der Lunge und dem Zentralnervensystem entwickeln. Bei einer Schädigung des Gehirns sterben die allermeisten Patienten oder bleiben behindert. Missverständnis 9. Herpes ist eine harmlose Krankheit und befällt nur die Haut.

Warum tritt Herpes auf? „Falsche“ Ernährung. Magenverstimmung. Kritische Tage. Überhitzung oder Unterkühlung. Rauchen. Kaffee. Getränke – Alkoholisch. Emotionale Störung. Starker Stress. Somatische Erkrankungen (Grippe, HIV, Diabetes, Erkältungen). Rausch. Erschöpfung des Körpers. Schwangerschaft. Lippenverletzung. Fieber.

STADIEN DER ENTWICKLUNG DES PRIMÄREN HERPES Das erste Stadium ist ein leichtes Kribbeln. Eine Person verspürt Schmerzen und Brennen in den Lippen. Die Etappe dauert zwischen zwei Stunden und einem Tag. Mit speziellen Salben kann der Entstehung von Herpes vorgebeugt werden. Zweites Stadium - entzündlicher Prozess: Schwellung, Rötung tritt auf, es bilden sich Blasen mit Flüssigkeit

Das dritte Stadium ist die Bildung von Geschwüren. Dieses Stadium ist das ansteckendste. Eine Person verspürt Schmerzen und Brennen in den Lippen. Das letzte Stadium ist die Bildung einer braunen Kruste. Es trocknet aus und verschwindet bald.

Maßnahmen, die das Übertragungsrisiko verringern, sollten Menschen mit Fieberbläschen beachten Besondere Aufmerksamkeit Hygiene Berühren Sie die Blasen nicht – dies kann zu einer Infektion Ihrer Hände führen. Es ist notwendig, antivirale Salben zu verwenden: Aciclovir, Zovirax, Vectavir. Öffnen Sie die Blasen nicht und entfernen Sie die Krusten nicht (um das Virus nicht auf andere Bereiche zu übertragen). der Haut und der Augen).

Das Mädchen blühte direkt vor unseren Augen auf: Ihre Lippen wurden rot - Sie bekamen Blasen. Rote Blasen - Hier und da; Leute, küsst so jemanden abends nicht! Schließlich ist Herpes ansteckend! Passen Sie auf, dass Sie es nicht fangen! Kümmere dich um deine jungen Lippen!

Die Präsentation wurde von Simonenkova N.S., Lehrerin der 1. Qualifikationskategorie, Sekundarschule der städtischen Bildungseinrichtung in Valdai, Karelien, vorbereitet.

Michalkewitsch Evgenia Valerievna
6. Jahr, LF, 42 gr.

Am meisten
gemeinsam
anhaltende Infektion
ist ein einfacher Virus
Herpes.
Etwa 90 % sind damit infiziert
Stadtbevölkerung überhaupt
Länder der Welt und Rückfall
Die Krankheit wird in 2– beobachtet
12 % der Fälle. In den letzten 10
Jahre
Anzahl der Fälle von Genitalverstümmelung
Herpes nahm zu
um 168 %.

Ätiologie

*Ätiologie
Der HSV gehört zur Familie
Herpesviren (Herpesviride).
Genome der HSV-Typen 1 und 2 um 50 %
homolog. Virustyp 1
bestimmt hauptsächlich
Atemwegsschäden
Organe. Mit dem einfachen Virus
Herpes Typ 2 assoziiert
das Auftreten von Genital
Herpes und generalisiert
Infektion von Neugeborenen.
* Das HSV-Genom wird vorgestellt
doppelsträngige DNA. Auf meinem
Die HSV-Hülle verfügt über Antirezeptoren.
Dank dessen schließt er sich an
ekto- und endodermale Gewebe
Herkunft (Pantropismus). HSV,
wie ein DNA-haltiges Virus kann
den genetischen Apparat integrieren
Wirtszellen und Ursache
Bösartige Umwandlung
Zellen.

Eindringen des Virus in
einige Zellen
(zum Beispiel in
Neuronen) nicht
begleitet von
Virusreplikation
und Zelltod.
Im Gegenteil, die Zelle
bietet
deprimierenden Einfluss
und der Virus dringt ein
Zustand der Latenz.
Nach einer Weile
Zeit kann
stattfinden
Reaktivierung, dass
bestimmt
Übergang von Latent
Formen der Infektion in
Manifest.

Einstufung
Nach dem Prozess:
- primär (symptomatisch)
und asymptomatisch),
- Primärklinisch
Folge bei
bestehende
Genitalherpes,
- wiederkehrend
(symptomatisch und
asymptomatisch).
Nach Lokalisierung:
Begrenzt
Verallgemeinert
Laut Klinik
Erscheinungsformen:
Herpes der Haut und Schleimhäute
Muscheln
Ophthalmoherpes
Gynäkologischer Herpes
Herpetische Stomatitis
Herpetisch
Meningoenzephalitis
Generalisiert (normalerweise
intrauteriner) Herpes

*Infektionsquelle – Patient
oder ein Virusträger.
*Infektion mit HSV Typ 2
am häufigsten durchgeführt
sexuell, seltener
Kontakt, transplazentar
und Transfusion.
*Vireneindringung in
Eingangstorbereich
mit Schäden einhergehen
Epithel der Haut oder Schleimhaut mit
anschließende Entwicklung
regionale Lymphadenitis und
hämatogen
Verbreitung des Virus durch
seine Adsorption an der Oberfläche
rote Blutkörperchen und Absorption
Leukozyten und Makrophagen.

Klinik

*Klinik
*Während der Primärinfektion
Die Inkubationszeit beträgt 1–10 Tage.
Klinische Manifestationen dauern 18–24 Tage, mit
zunehmende Symptome im Laufe einer Woche.
Parästhesien und Brennen treten auf
Genitalbereich, Neuralgien im Gesäßbereich,
inguinale Oberschenkelbereiche, Dysurie und
hält bis zu 24 Stunden. Anschließend
Eine virale Schädigung des Epithels äußert sich als
Bläschen auf erythematösem Hintergrund mit weiteren
Krustenbildung. Primärer Herpes ist immer
tritt bei ausgeprägter Allgemeininfektion auf
Syndrom: leichtes Fieber, Kopfschmerzen,
Schlafstörungen können sich auf unterschiedliche Weise äußern
Läsionen der Haut, Bindehaut oder Hornhaut
Augen, aphthöse Stomatitis, akute Entzündung
obere Atemwege.
* Bei schwangeren Frauen asymptomatisch und
atypische Formen.

Es kommt zu einer nicht-primären Genitalinfektion
weniger ausgeprägt, weil entwickelt sich vor dem Hintergrund
zirkulierende antivirale Antikörper:
kürzere Dauer klinischer Manifestationen
(bis zu 15 Tage), weniger ausgeprägt
allgemeines Intoxikationssyndrom, seltener
Es wird ein asymptomatischer Ausfluss beobachtet
Virus.

Veränderungen in der Plazenta

*Änderungen in
Plazenta
*Herpetische Läsion der Plazenta
führt zu einer ganzen Serie
pathomorphologische Veränderungen. Aufgrund erheblicher baulicher Störungen
und die Plazentafunktion nimmt ab
Sauerstoffversorgung des Fötus,
Energie und Plastik
Materialien, die zur Entwicklung führen
chronische intrauterine Hypoxie
und intrauterine Wachstumsverzögerung
Fötus

Veränderungen in der Plazenta

*Änderungen in
Plazenta
*Entzündung der inneren Auskleidung der Blutgefäße
Stamm und Zwischenzotten mit
anschließende Auslöschung des Lumens;
*Riesenzellmetamorphose
Synzytiotrophoblast, mit der Anwesenheit
intranukleäre Einschlüsse;
*Sklerotherapie beschädigter Bereiche
Zottenchorion;
*Schwere Entwicklungsverzögerung
Plazenta;
*Schwerpunkte der Nekrose im Zottenchorion
Plazenta;
*Blutung im intervillösen Bereich
Raum;

Fetale Infektion während
Schwangerschaftszeit
passiert zu zweit
Wege:
- transplazentar;
-intranatal (mit
Wehen durchmachen
Pfade).

* Klinische Manifestationen beim Fötus hängen von der Periode ab
Infektion und Erregerdosis. In der Grundschule
Genitalherpes infiziert 30–80 % der Föten und
mit Rezidiven bei 3–7 % der Feten. Frequenz
Fehlgeburt mit primärem HSV im ersten Trimester
beträgt 54 % und im zweiten Trimester - 30 %, im dritten Trimester -
10–15 %. Intrauterine Infektion des Fötus in 50 %
Fälle gehen mit der Geburt von Frühgeborenen einher
Kinder. In 40 % der Fälle bei überlebenden Neugeborenen
organisch und dysfunktional
Störungen (Zerebralparese, Epilepsie, neurologische Entwicklungsverzögerung, Entwicklung
Immunschwächezustände, Herzfehler,
Blindheit, Taubheit, Netzhautpathologie).

Intrauterin
Herpesinfektion:
*Generalisierte Infektion mit
in den pathologischen Prozess mehrerer Organe gleichzeitig
(Leber, Lunge, Nebennieren): Nachweishäufigkeit –
25 %, Sterblichkeit ohne Behandlung – 90 %, wenn
antivirale Therapie – 57 %, Behinderung darunter
Überlebende - bis zu 85 % (Sehbehinderung,
neurologische Störungen, Verzögerung
geistige und körperliche Entwicklung, Epilepsie,
Zerebralparese, Taubheit usw.).
*In Form einer lokalen Schädigung des Zentralnervensystems.
Lokal mit Schädigung des Zentralnervensystems (Herpes).
Meningoenzephalitis): Erkennungsrate – 35 %,
Mortalität ohne Behandlung 56 %, wenn sie durchgeführt wird
antivirale Therapie – 15 %, Behinderung darunter
überlebende Kinder – bis zu 50 %;
*In Form einer mukokutanen Form. Lokal
bei Haut- und Schleimhautschäden: Nachweishäufigkeit
– 45 %, Mortalität ohne Behandlung – 18 %;

Diagnose

*Diagnose
Molekulargenetische Methoden
PCR (Polymerasekette
Reaktion)
LCR (Ligase-Kettenreaktion)
DOT-Hybridisierungsmethode
Die Vorteile sind:
hohe Empfindlichkeit (95–
97 %), Spezifität (90–100 %).
Material: Blut, Kratzen
Epithelzellen aus
Harnröhre oder Gebärmutterhals
Kanal, Fruchtwasser.

Diagnose

*Diagnose
*Verbundener Immunosorbens-Assay
(ELISA).
Die ELISA-Methode basiert auf dem Nachweis in
venöses Blut von Patienten
Immunglobuline der Klassen M und G. Wann
„frische Infektion“ am Anfang
JgM erscheinen und erreichen ein Maximum bei 2
Monate, dann erfolgt eine Abnahme um
Hintergrund der Entstehung und Zunahme von JgG. JgM wie
Regel werden nicht weiter definiert. JgG
ein Leben lang bei einer Person bleiben. Bei
Es kann zu einem erneuten Auftreten der Infektion kommen
JgM vor dem Hintergrund eines Anstiegs des JgG-Titers.

Diagnose

*Diagnose
*PIF (direkte Methode
Immunfluoreszenz) Wann
Immunfluoreszenz
Mikroskopie enthüllt
Vorhandensein von Zytoplasma
Einschlüsse und ihre
morphologisch
Merkmale sowie Prozentsatz
infizierte Zellen hinein
Abstriche und Kratzer. Investmentfonds hat
eine Reihe von Vorteilen: wirtschaftlich
zugänglich, spezifisch (90 %),
kann schnell erledigt werden (1–2
Std). Mängel:
subjektiv, nicht immer
hochwertige Testsysteme

Diagnose

*Diagnose
*Zytologische Methode
Kratzen des betroffenen Hautbereichs
gebeizt nach Romanovsky-Giemsa und
Erkennen Sie Zellen mit mehreren
Kerne und Einschlüsse.

Diagnose

*Diagnose
*Kulturelle Methode
* Für den Anbau werden HSV verwendet
Hühnerembryonen. Von Blasen auf der Haut
der Inhalt des Patienten wird weggenommen und
Sie infizieren damit einen Hühnerembryo. Für
Studieren der Ergebnisse dauert
der entsprechende Bereich des Eies und
in steriles Wasser gelegt. Charakter
Läsionen werden durch Anschauen analysiert
Kultur auf dunklem Hintergrund.
* Nachteile: lang
und teuer
Methode

Diagnose

*Diagnose
Moderne Diagnosemethoden:
1. Pokit
2. Herpeselect
3. Western-Blot.
* Pokit – Express-Analyse, die Simplex-Viren erkennt
Herpes Typ 2. Die Spezifität beträgt 94–97 %. An
Analyse, Blutentnahme aus einem Finger, Analyseergebnisse
innerhalb von zehn Minuten erhalten.
* Herpeselect umfasst zwei Methoden: ELIZA und
Immunblotting. Sie werden zum Nachweis von Antikörpern gegen verwendet
Herpes-simplex-Virus beider Typen. Diese Tests
kann während der Schwangerschaft verwendet werden. Ergebnis
innerhalb von ein bis zwei Wochen nach der Abholung eingehen
Blut aus einer Vene.
* Western Blot erkennt beide Arten von Simplexviren
Herpes. Es ist hochsensibel und
Spezifität (mehr als 99 %). Das Ergebnis ist in zwei Schritten fertig
Wochen nach Durchführung der Analyse.

Diagnose

*Diagnose
*Zur Zustandsbeurteilung
fetoplazentares System
größte praktische
Bedeutung jetzt
Echographie erwirbt und
Doppler
Untersuchung der Geschwindigkeitskurve
Durchblutung aufgrund ihres hohen Blutflusses
informativ, nicht-invasiv,
Sicherheit und Chance
durchgehend verwenden
Schwangerschaft, inkl
frühen Stadien der Schwangerschaft. Ziel
recherchieren – Analysen durchführen
Hämodynamische Störungen in
System „Mutter-Plazenta-Fötus“
schwangere Frauen, die eine Herpesvirusinfektion hatten.

Sonographische Anzeichen einer IUI

*Echografisch
Anzeichen einer IUI
* Viel - oder Oligohydramnion, echoreiche Suspension
in Fruchtwasser, Fruchtwassersträngen,
Zottenhypoplasie, Ausdünnung des Chorions,
Abnahme der Echogenität, Plazentitis - Ödem
(Verdickung), heterogene Echogenität
Plazentaparenchym, verschwommene Grenzen
Läppchen, Anzeichen vorzeitiger Alterung
Plazenta, nichtimmuner Hydrops fetalis
(subkutanes Ödem, Pleura- und/oder
Perikarderguss oder Aszites,
Hydrothorax, parenchymal (hepatisch,
Milz) Verkalkungen, Defekte
Entwicklung innerer Organe, Hepato- und
Splenomegalie.

Diagnose

*Diagnose
*Biopsie des Trophoblasten (Chorion) in I
Schwangerschaftstrimester gefolgt von
Karyotyp-Studie;
*Transabdominale Amniozentese mit
anschließende virologische
Untersuchung von Fruchtwasser;
*Es folgte eine Kordozentese
fetale Blutuntersuchung auf HSV –
Infektion durch mindestens 2 Methoden (in
Laufzeit 22 – 23 Wochen).
Zum Nachweis von HSV im Fruchtwasser
Verwenden Sie Methoden, um das Virus zu isolieren
Kultur oder PCR.

Behandlung

*Behandlung
Grundprinzipien der Behandlung
Genitalherpes sind:
1. Unterdrückung der Virusreplikation mit
zum Zwecke der Begrenzung
Ausbreitung der Infektion.
2. Normalisierung der Immunantwort
im Hinblick auf die Formung
kompletter Schutz.

Behandlung

*Behandlung
Derzeit gibt es 2 Behandlungsmöglichkeiten
Genitalherpes: episodisch und unterdrückend.
Episodische Therapie
impliziert mündlich
Einnahme des Arzneimittels in der akuten Phase
Prozess, der reduziert
Dauer des Rückfalls und
ist am effektivsten
Form während des Prodroms oder in
ganz am Anfang des Ausschlags. Solch
Das Regime ist bei Patienten mit wirksam
selten episodisch
Hautausschläge (einmal alle 6 Monate). ZU
Diese Methode kann zugeschrieben werden
Stop-Dosis-Methode. Das
Einzeldosis des Arzneimittels
maximale Dosierung bei
erstes Prodromal
Symptome.
Präventiv (unterdrückend)
Therapie empfohlen
Patienten mit häufigem
Rückfälle (mehr als 1 Mal von 6
Monate), starke Schmerzen
Syndrom, bei der Planung
Schwangerschaft. Im Hintergrund
Unterdrückende Therapie, nach
im Vergleich zu episodisch
Patienten berichten von einer Besserung
Lebensqualität, sinken
Rückfallraten.

Behandlung

*Behandlung
*Während der Schwangerschaft mit dem Medikament
Behandlung der Wahl für HSV ist
Aciclovir. Dieses Medikament ist nicht
hat eine teratogene Wirkung auf
Die Frucht ist sicher und kann
kann ab jedem Trimester verordnet werden
Schwangerschaft.

Behandlung

*Behandlung
Immunmodulatorische Therapie:
* Interferonogenese-Induktoren und Medikamente
Interferon (Panavir, Viferon, Cycloferon,
Allokin-alpha, Longidase.
* Spezifische Immunglobuline
(normales menschliches Immunglobulin,
Sandoglobulin, Intraglobin).
* Immunstimulierende Medikamente (Thymalin,
taktivin) - aktiviert das T-Lymphozyten-System,
stimuliert die Produktion von Lymphokinen
insbesondere a- und y-Interferone.
* Der Einsatz von Immunmodulatoren ist nicht angezeigt
früher als der 14. Tag für akute und 7. Tag für
wiederkehrender Prozess.

Behandlung

*Behandlung
Stoffwechseltherapie
In Anbetracht des Vorhandenseins von Stoffwechsel
Fehlregulation in Zellen und Geweben
Mutter-Plazenta-Fötus-System
Virusinfektionen werden verschrieben
Medikamente, die Prozesse normalisieren
Bioenergie auf zellulärer Ebene und
Stimulierung der Biosynthese
Prozesse (Riboflavinmononukleotid,
Liponsäure, Calciumpantothenat,
Tocopherylacetat, Riboxin, Orotat
Kalium, Pyridoxalphosphat, Phytin,
Troxevasin).

Behandlung

*Behandlung
* Zur Behandlung von Herpes
Infektionen im zweiten und dritten Trimester
Schwangerschaft kann verwendet werden
Plasmapherese.
* Hinweise: Vorhandensein von Antigenen gegen HSV in
Gebärmutterhalskanal, vergrößert
gerinnungshemmende Eigenschaften, Verletzung
rheologische Blutparameter,
immunologisches Ungleichgewicht
Parameter, hohes Niveau in
zirkulierendes Blutserum
Immunkomplexe und
Immunglobuline M, G, E, A,
klinische und Laborzeichen
intrauterine Infektion und
Autoimmunerkrankungen.
*Plasmapherese kann durchgeführt werden
in jedem Stadium der Schwangerschaft. Also
Therapie – 2-3 Sitzungen im Abstand von 1-3
Tag.

Vorurteilsvorbereitung

*Prägravid
Vorbereitung
Die Grundprinzipien von Pregravid
Vorbereitungen sind:
1. Sorgfältige Anamneseerhebung mit dem Ziel
Erkennung von Herpes genitalis-Episoden in
Frauen und Sexualpartner.
2. Untersuchung beider Partner mittels Methoden
PCR, ELISA, PIF.
3. Einer Frau eine unterdrückende Therapie verschreiben
3 Monate vor der geplanten Schwangerschaft (falls
es gab eine Vorgeschichte von Rückfällen von Herpes).
4. An einen Partner mit einer Vorgeschichte von Episoden
Herpes wird eine unterdrückende Therapie verschrieben
während der gesamten Schwangerschaft.
Eine Schwangerschaft ist nur dann geplant, wenn
anhaltende und langfristige (mehr als 6 Monate) Remission
herpetische Infektion

Impfstoff

*Impfstoff
* Der Impfstoff „Vitagerpavak“ (Moskau) ist
inaktiviertes Antigen des Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2.
* Impfung chronisch infizierter Personen mit HSV
geht mit einem 3-4-fachen Anstieg der spezifischen Tkiller-Aktivität von Lymphozyten einher und fördert die Stimulation
hohe Aktivität der NK-Zellen und Beendigung der Virämie.
* Die Wirksamkeit des Impfstoffs wurde durch klinische Tests und Labortests bestätigt
Studien: Rückfälle der Krankheit kamen vollständig zum Stillstand
Bei 63 % der Patienten trat das Auftreten ganz seltener auf, bei 27 % nicht
die Rückfallrate von 8 % der Patienten veränderte sich.
*
Der Impfstoff wird im Remissionsstadium eingesetzt, frühestens nach dem 5
Tage nach dem vollständigen Verschwinden der klinischen Manifestationen
herpetische Infektion. Intradermal in den Bereich injiziert
Die Innenfläche des Unterarms in einer Einzeldosis von 0,2 ml.
Impfkurs gegen Herpesinfektionen der Haut und Schleimhäute
besteht aus 5 Injektionen, die im Abstand von 7 Tagen durchgeführt werden.
Patienten mit komplizierter Herpesinfektion (Rückfälle - 1 und
mehr als einmal im Monat) 2. und weitere Injektionen werden mit wiederholt
im Abstand von 10 Tagen. Nach 6 Monaten wird ein Wiederholungskurs durchgeführt
Impfungen (5 Injektionen).

1. Während der Primärinfektion während
Schwangerschaft:
- im ersten Trimester (Risiko einer intrauterinen Infektion).
90–95 %) – die Frage des Schwangerschaftsabbruchs wird gelöst;
- 6 Wochen vor der Geburt (75 % Risiko) – Entbindung

- in 1–2 Wochen. vor der Geburt (Risiko 1-3%) – Entbindung
per Kaiserschnitt.
2. Wenn Genitalherpes währenddessen erneut auftritt
Schwangerschaft (Risiko 0,1 %):
- unabhängig vom Trimester, episodisch
Aciclovir-Therapie nach dem Standardschema.
Bei der Identifizierung von Herpesausschlägen während
Geburt im Genitalbereich - Entbindung durch
Kaiserschnittoperationen; wenn es keine Hautausschläge gibt - Geburt
durch den natürlichen Geburtskanal.